一氧化碳中毒 　一氧化碳 【理化性質(zhì)】 　　一氧化碳 (carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。 分子量28.01，密度0.967g/L， 　　冰點(diǎn)為-207℃，沸點(diǎn)-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空氣混合爆炸極限為12.5%～74%。 【職業(yè)接觸】 　　凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學(xué)工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機(jī)試車；以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳［Ni(CO)4］、羰基鐵［Fe(CO)3］等過程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃?xì)怏w（如水煤氣含CO達(dá)40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。**或火藥爆炸后的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機(jī)廢氣中也含CO約1%～8%。 【臨床表現(xiàn)】 1.急性中毒 　　急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)*多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)*多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達(dá)292.5mg/m3時，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的**、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達(dá)到117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。 　　臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)**、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。 　　輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。 　　重度中毒時，意識障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖*后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。 　　重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn)(agnosia)、失寫 (agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓?；還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救**，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強(qiáng)直，預(yù)后**。 　　除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，*常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。 2.遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy) 　　部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種: 　　(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。 　　(2)腦局灶損害 　　1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運(yùn)動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 　　2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動性失語或假性球麻痹。 　　3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報道。 　　3.低濃度CO對人體的影響 　　長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認(rèn)為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響: 　　(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學(xué)測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。 　　(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運(yùn)動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 　　周圍血象白細(xì)胞總數(shù)及中，性粒細(xì)胞增高，重度中毒時白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者尿糖陽性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 2.血中COHb測定 　　正常人血液中COHb可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性CO，約為0.4%～0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時，可高于50%以上。但血中COHb測定必須及時，脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常，且和臨床癥狀間不呈平行關(guān)系。 3.血液生化檢查 　　血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高，24h升至*高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有并發(fā)癥存在。合并橫紋肌溶解癥時，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。 4.心電圖 　　部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。 5.腦電圖 　　據(jù)報道54%～97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型，稱為"假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分患者中毒后出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異?？砷L期存在。 6.大腦誘發(fā)電位檢查 7.腦影像學(xué)檢查 【預(yù)后】 　　重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài)，并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血癥、嚴(yán)重心肌損害或繼發(fā)感染，均影響預(yù)后。出現(xiàn)腦CT異常及遲發(fā)腦病者，一般恢復(fù)緩慢。但遲發(fā)腦病經(jīng)對癥**后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進(jìn)步甚至完全恢復(fù)。少數(shù)患者恢復(fù)不全可**器質(zhì)性神經(jīng)損害。 【診斷及鑒別診斷】 　　根據(jù)現(xiàn)場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn)，或同一現(xiàn)場有其他人出現(xiàn)類似癥狀，一般不難作出急性CO中毒的診斷，可參見國家診斷標(biāo)準(zhǔn)GB8781-88。若以突然昏迷為其發(fā)病的形式，在接觸史不明確時，須與可以引起昏迷的其他**如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時，血中COHb測定可作為接觸指標(biāo);停止接觸CO超過8h，血中COHb多已降至正常，和臨床表現(xiàn)可不一致，故無助于診斷。當(dāng)COHb水平超過30%時，面、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見于20%的患者。CT或MRI有助于和**神經(jīng)其他**進(jìn)行鑒別診斷。 【**】 　　對急性CO中毒患者，應(yīng)立即移至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)，迅速給予下列**: 　　1.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者，應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧**，有條件時給予高壓氧**。 　　2.對癥及支持** 　　除一般對癥**外，對重度中毒出現(xiàn)急性中毒性腦病者，應(yīng)積極進(jìn)行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、糾正酸中毒、促進(jìn)腦血液循環(huán)等對癥**及支持**，加強(qiáng)護(hù)理，積極防治并發(fā)癥。對遲發(fā)腦病者，除高壓氧**外，可用糖皮質(zhì)**、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森綜合征**及其他對癥和支持**。 【預(yù)防】 　　在生產(chǎn)場所中，應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng)，防止輸送管道和閥門漏氣，有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒**的患者，出院時應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時復(fù)查和處理。